Diese Forscherinnen waren an der Studie beteiligt (von links nach rechts): Hanna Böke (Doktorandin), Dr. Katharina Spoida (Projektleiterin), Hannah Schulte (Doktorandin und Erstautorin), Maria Worm (Doktorandin).
Biologie
Furcht schneller verlernen
Aktiviert man bei Mäusen bestimmte Gehirnzellen, verlernen sie Furcht schneller. Diese Erkenntnisse liefern neue Ansatzpunkte für das Verständnis von Angststörungen.
Furchtreaktionen wieder zu verlernen ist ein grundlegender Lernprozess des Gehirns. Er ermöglicht es, auf ehemals bedrohliche Situationen wieder flexibel zu reagieren, sobald keine Gefahr mehr besteht. Dieser Mechanismus, in der Forschung „Furchtextinktion“ genannt, spielt unter anderem bei der Behandlung von Angststörungen und Posttraumatischen Belastungsstörungen eine wichtige Rolle. Ein Team um Dr. Katharina Spoida vom Lehrstuhl Allgemeine Zoologie und Neurobiologie der Ruhr-Universität Bochum hat nun nachgewiesen, dass sich dieser Prozess beeinflussen und beschleunigen lässt: Wird ein bestimmter Typ von Nervenzellen im Gehirn aktiviert, zeigen Mäuse eine deutlich schnellere Abschwächung erlernter Furchtreaktionen. Die Forschenden berichten im Nature Journal „Translational Psychiatry“ vom 10. Januar 2026.
Studie zeigt, wie der Mechanismus funktioniert
Bereits 2022 zeigte das Bochumer Team in einer Studie, dass Mäuse ohne einen bestimmten Serotonin-Rezeptor, den 5-HT2C-Rezeptor, deutlich schneller lernen, ihre Furchtreaktion abzubauen. Die aktuelle Studie geht einen entscheidenden Schritt weiter und liefert eine Erklärung, wie das funktioniert.
„Wir zeigen, dass Nervenzellen, die den corticotropinfreisetzenden Faktor (CRF) produzieren, im Bettkern der Stria terminalis (BNST) – dies ist eine bestimmte Region im Gehirn – eine zentrale Schaltstelle in diesem Prozess darstellen“, so Katharina Spoida. „Außerdem konnten wir zeigen, dass der Effekt des beschleunigten Verlernens gezielt auch in genetisch unveränderten Mäusen, sogenannten Wildtyp-Mäusen, ausgelöst werden kann. Damit haben wir erstmals einen konkreten Mechanismus im Gehirn identifiziert, der Furchtextinktion unterstützen kann“, erklärt Spoida.
Nervenzellen lassen sich ein- und ausschalten
Die Forschenden nutzten ein modernes biotechnologisches Verfahren namens Chemogenetik, das man sich wie einen maßgeschneiderten Ein/Aus-Schalter im Gehirn vorstellen kann. „Mit dieser Methode können wir ganz gezielt bestimmen, welche Nervenzellen aktiv oder inaktiv sind und anschließend beobachten, wie sich das auf das Furchtverhalten der Tiere auswirkt“, erläutert Hannah Schulte, die Erstautorin der Studie.
Werden bei genetisch veränderten Mäusen, denen der Serotoninrezeptor 5-HT2C fehlt, die CRF-Neurone gehemmt, verlieren die Tiere erlernte Furchtreaktionen deutlich langsamer. Wird bei genetisch unveränderten Mäusen dieselbe Zellpopulation aktiviert, verlernen sie Furcht dagegen schneller. Durch ihre gezielte Aktivierung konnten die Bochumer Wissenschaftlerinnen den Effekt der Vorgängerstudie erstmals künstlich nachbilden, diesmal in Wildtyp Mäusen.
Bestimmte Serotonin-abhängige Nervenzellen spielen eine Schlüsselrolle
Der fehlende 5-HT2C-Rezeptor verändert die serotonerge Regulation im BNST so, dass CRF-Neurone verstärkt extinktionsfördernd wirken, Angst wird schneller verlernt.
Spannend wird das Ergebnis auch im Hinblick auf gängige Therapien: Medikamente wie Selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRIs), die häufig bei Posttraumatischen Belastungsstörungen und Angststörungen zum Einsatz kommen, beeinflussen ebenfalls langfristig die Aktivität des 5-HT2C-Rezeptors. Die Bochumer Ergebnisse deutet nun an, dass dieser Effekt unter anderem über den BNST-CRF-Mechanismus vermittelt sein könnte, was auch erklären dürfte, warum langfristige SSRI-Behandlungen Ängste abschwächen, obwohl sie zu Beginn oft angststeigernd wirken.
