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Juliane Bauch hat sich in ihrer Promotion intensiv mit der Ursache für die Zerstörung der Myelinscheiden bei der Multiplen Sklerose befasst.

Multiple Sklerose

Tenascin-Proteine hemmen Regeneration der Zell-Ummantelung

Bei Multipler Sklerose verlieren Nervenzellen ihre Isolierschicht. Forschende aus Bochum suchen nach Ansatzpunkten, um Regenerationsprozesse zu fördern. Zwei relevante Proteine haben sie identifiziert.

Welche Rolle die beiden Proteine Tenascin C und Tenascin R für die Multiple Sklerose spielen, haben Forschende der RUB untersucht. Bei der Krankheit zerstören Zellen des Immunsystems die Myelinscheiden, also die Ummantelungen der Nervenzellen. Wie das Bochumer Team in Versuchen mit Mäusen zeigte, hemmt die Anwesenheit der beiden Tenascine die Regeneration der Myelinscheiden. Dr. Juliane Bauch und Prof. Dr. Andreas Faissner vom Bochumer Lehrstuhl für Zellmorphologie und Molekulare Neurobiologie schildern die Ergebnisse in der Zeitschrift „Cells“, online veröffentlicht am 28. Mai 2022.

Tenascin C und Tenascin R sind Bestandteile der Extrazellulären Matrix, also des Gerüsts, in das die Zellen eingebettet sind. Die Extrazelluläre Matrix beeinflusst die Zellen, etwa die Oligodendrozyten, welche die Myelinscheiden bilden. Den Einfluss der beiden Tenascine auf die Regeneration von geschädigten Myelinscheiden wiesen die Forschenden an Mäusen nach.

Juliane Bauch (links) und Andreas Faissner vom Lehrstuhl für Zellmorphologie und Molekulare Neurobiologie

„Unsere Forschungsergebnisse eröffnen neue Therapieansätze zur Behandlung von demyelinisierenden Erkrankungen wie der Multiplen Sklerose. Der Einfluss der Extrazellulären Matrix auf die Wiederherstellung der Myelinmembranen ist enorm und könnte zukünftig ein wichtiges Target für die Therapie werden“, resümiert Juliane Bauch.

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