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Bei dauerhaften starken Belastungen, etwa durch Bluthochdruck, kann sich der Herzmuskel krankhaft verdicken. Das führt zu einer Herzinsuffizienz, die lebensbedrohlich werden kann. Forscherteams aus Bochum und Bonn haben einen entscheidenden Signalweg bei der Entstehung dieser sogenannten Herzhypertrophie aufgeklärt. Ohne ein bestimmtes Enzym, die lösliche Adenylatzyklase, verdickt sich der Herzmuskel nicht. Die Forscher um Prof. Dr. Kornelia Jaquet vom Forschungslabor Molekulare Kardiologie der RUB und Dr. Yury Ladilov von der Klinischen Pharmakologie der Universität Bonn unter Leitung von Prof. Dr. Peter Reusch berichten im Journal Plos One vom 21. Februar 2018.

7.000 Liter Blut

Ein menschliches Herz muss Gewaltiges leisten: Es wiegt rund 300 Gramm und pumpt weit über 7.000 Liter Blut am Tag durch den Körper. Während des Lebens passt sich das Herz verschiedenen Anforderungen, aber auch Krankheiten an. Dazu gehört auch, dass Herzmuskelzellen größer und dicker werden – ein Vorgang, der Hypertrophie genannt wird. Unter Stress oder Druckbelastung wird die Hypertrophie schließlich krankhaft.

Hoffnung auf neue Therapiekonzepte

Um herauszufinden, wie es im Detail zu einer krankhaften Hypertrophie kommt, haben die Forscherinnen und Forscher die Vorgänge in Herzmuskelzellen untersucht. Sie richteten den Fokus auf ein bestimmtes Enzym, die löslische Adenylatzyklase, deren Rolle in Herzmuskelzellen bisher unklar ist.

Ihre Untersuchungen ergaben: Wurde die lösliche Adenylatzyklase pharmakologisch gehemmt oder ihre Bildung verhindert, verdickt sich der Herzmuskel nicht. „Die lösliche Adenylatzyklase ist also grundlegend an der Entwicklung der krankhaften Hypertrophie beteiligt“, folgert Kornelia Jaquet. Die Entdeckung dieses neuen Mechanismus weckt die Hoffnung auf neue Therapiekonzepte.